Гіпотиреоз — клінічний синдром, викликаний тривалиою стійкою нестачею гормонів щитоподібної залози в організмі або зниженням їх біологічного ефекту на тканинному рівні.
Поширеність маніфестного первинного гіпотиреозу в популяції складає 0,2-1%, латентного первинного гіпотиреозу 7-10% серед жінок і 2-3% серед чоловіків. За 1 рік 5% випадків латентного гіпотиреозу переходить в маніфестний.
Є важкі ускладнення, такі як кретинізм, сердечна недостатність, випіт в серозні порожнини, вторинна аденома гіпофіза.
У переважній більшості випадків гіпотиреоз є первинним. Найчастіше первинний гіпотиреоз розвивається в результаті автоімунного тиреоїдиту, рідше — після резекції щитовидної залози і терапії радіоактивним 131i. Велику рідкість представляє первинний гіпотиреоз, що розвинувся в результаті підгострого, фіброзуючого і специфічних тиреоїдитів, а також стійкий гіпотиреоз в результаті лікування дифузного токсичного зобу тіреостатіками. У ряді випадків генез гіпотиреозу залишається неясним (ідіопатичний гіпотиреоз).
Можна виділити природжені і набуті форми первинного гіпотиреозу. Причиною природженого гіпотиреозу, що зустрічається з частотою 1 випадок на 4-5 тис. новонароджених (Р. Larsen, 1996) є: аплазія і дисплазія щитовидної залози, ендемічний зоб, природжений дефіцит ТТГ, синдром периферичної резистентності до тиреоїдних гормонів (казуїстика).
Найбільш часті причини виникнення основних форм гіпотиреозу
Основною причиною ураження більшості органів при гіпотиреозі є різке зменшення вироблення цілого ряду клітинних ферментів унаслідок дефіциту тиреоїдних гормонів. Порушення обміну глікозаміногліканів приводить до інфільтрації слизових оболонок, шкіри і підшкірної клітковини, м'язів, міокарду. Порушення водно-сольового обміну посилюється надлишком Вазопресину і нестачею передсердного натрійуретичного чинника.
Клінічні прояви гіпотиреозу вельми різноманітні. Хворих турбують поступове збільшення маси тіла (значне ожиріння нетипове), сухість, потовщення шкіри, зміна її кольору (найчастіше уживаються терміни "восковий", "персиковий" і "жовтяничний" колір шкіри), огрубіння рис обличчя, збільшення розмірів взуття, нечіткість мови. Періодично, особливо після навантажень, можуть з'являтися болі в правому підребер'ї, закрепи, болі в грудній клітці, задишка при ходьбі. У жінок нерідко порушена менструальна функція, при цьому спектр порушень коливається від поліменорєї і менометрорагиї до аменореї. Хворі признаються, що їхній інтелект істотно знизився, вони насилу аналізують події, що відбуваються, прогресивно знижується пам'ять.
Гипотермічно-обмінний синдром: ожиріння, зниження температури тіла. Важливо пам'ятати, що хоча хворі з гипотиреозами мають нерідко надмірний надлишок маси тіла, апетит у них понижений, що у поєднанні з депресією перешкоджає істотній прибавці маси тіла, і значне ожиріння ніколи не може бути викликане власне гіпотиреозом. Порушення обміну ліпідів супроводжується зміною як синтезу, так і деградації ліпідів, а оскільки переважає порушення деградації, то зрештою підвищується рівень тригліцеридів і ліпопротеїдов низької щільності, тобто створюються передумови до розвитку і прогресування атеросклерозу.
Особливості перебігу вторинного гіпотиреозу в порівнянні з первинним: обмінно-гіпотермічний синдром може протікати без ожиріння або навіть з проявом виснаження, немає гиперхолестерінемії. Дермопатія виражена нерізко, немає грубої набряклості, шкіра тонша, блідіше і зморшкуватіше, відсутня пігментація ареол. Не буває недостатності кровообігу, гипотіреоїдного полісерозиту, гепатомегалії, В12-дефіцитной анемії.
Попри досить яскраву клінічну картину первинного гіпотиреозу, його діагностика буває ускладнена внаслідок домінування симптомів якої-небудь певної системи. Найчастіше помилково діагностуються наступні захворювання — "маски" первинного гіпотиреозу (див. таблиці. 2).
Найбільш важким, але в даний час досить ускладненням, що рідко зустрічається, є гипотіреоїдная (мікседематозна) кома. Гипотіреоїдная грудки, як правило, розвивається у літніх пацієнтів з тривало недіагносцированним гіпотиреозом, важкими супутніми захворюваннями за відсутності відходу, частіше в холодних регіонах. Провокують розвиток гипотіреоїдной коми охолоджування, терапія барбітуратами, наркоз, нейролептіки, інтеркурентниє захворювання. У основі патогенезу гипотіреоїдной коми лежить пригноблення тканинного дихання і функції кори надниркових унаслідок тривалого гіпотиреозу, гіпоперфузії нирок і розвитку синдрому неадекватної продукції Вазопресину (тиреоїдні гормони і Вазопресин є антагоністами, і при дефіциті тиреоїдних гормонів є відносний надлишок Вазопресину).
Клінічні прояви: гіпотермія (нижче 30ос), в 15-20% випадків розвивається при нормальній, а при супутніх інфекційних захворюваннях при субфебрильній температурі; гіповентиляція з гіперкапнією; гіперволемія; гипонатріємія; брадикардія; гіпотонія; гостра затримка сечі; динамічна кишкова непрохідність; гіпоглікемія; сердечна недостатність; прогресуюче гальмування ЦНС (ступор, кома). Летальність при мікседематозній комі досягає 80%.
При гормональному дослідженні латентному (субклінічному) первинному гіпотиреозу відповідає високий рівень ТТГ при нормальному Т4, маніфестному первинному гіпотиреозу — гіперсекреція ТТГ і понижений рівень Т4. Між рівнями ТТГ і Т4 є логарифмічна залежність, у зв'язку з чим навіть невелике зниження концентрації вільного Т4 трансформується в значно більше збільшення рівня ТТГ. Таким чином, субклінічний гіпотиреоз визначається тоді, коли рівень вільного Т4 формально знаходиться в межах норми.
Оскільки первинний гіпотиреоз в більшості випадків розвивається в результаті аутоіммунного тиреоїдиту, можуть визначатися його типові серологічні маркери (антитіла до тиреоглобуліну і пероксидазе тіреоцитов). При вторинному гіпотиреозі понижені рівні як ТТГ, так і Т4. Хоча описані випадки вторинного гіпотиреозу з нормальним або навіть підвищеним рівнем ТТГ. Скринінг природженого гіпотиреозу має на увазі дослідження плазмового рівня ТТГ не раніше чим на 4-5-й день після народження .
Відразу ж обмовимося, що в даний час встановлення причин гіпотиреозу не змінює істотно алгоритм його лікування. В той же час встановлення причин вторинного гіпотиреозу може істотно вплинути на лікування.
Виявлення антитіл до тиреоглобуліну або тиреоїдній пероксидазе у хворих первинним гіпотиреозом підвищує вірогідність діагнозу аутоіммунного тиреоїдиту, хоча, як справедливо відзначає Д. Е. Шилін (1998), аутоіммунні реакції в щитовидній залозі зустрічаються також і при деяких тіреопатіях, патогенез яких не пов'язаний з первинною патологією антитиреоїдного аутоімунітету.
До них відносяться спорадичний і ендемічний зоб, хвороба Пламмера (солітарная токсична аденома щитовидної залози), карцинома щитовидної залози і аутоіммунна орбітопатія Грейвса (ендокринна офтальмопатія). У зв'язку з цим для постановки діагнозу аутоіммунного захворювання у хворого із зобом і призначення йому специфічне лікування одне лише виявлення антитіл явно не досить, необхідне дообстеження ендокринолога із застосуванням УЗІ і біопсії пункції (за свідченнями).
