Спросить врача

Спросить врача

Ендокринологія. Гіпотироз.

Гіпотиреоз — клінічний синдром, викликаний тривалиою стійкою нестачею гормонів щитоподібної залози в організмі або зниженням їх біологічного ефекту на тканинному рівні.

Поширеність маніфестного первинного гіпотиреозу в популяції складає 0,2-1%, латентного первинного гіпотиреозу 7-10% серед жінок і 2-3% серед чоловіків. За 1 рік 5% випадків латентного гіпотиреозу переходить в маніфестний.

Патогенетично гіпотиреоз класифікується на:

  • первинний (тиреогенний); вторинний (гипофізарний); третинний (гіпоталамічний); тканинний (транспортний, периферійний).

За ступенем важкості первинний гіпотиреоз підрозділяють на:


  • Латентний (субклінічний) — підвищений рівень ТТГ при нормальному Т4. Маніфестний — гіперсекреція ТТГ, при пониженому рівні Т4, клінічні прояви.
  1. Компенсований.
  2. Декомпенсований.
  • Важкого перебігу (ускладнений).

Є важкі ускладнення, такі як кретинізм, сердечна недостатність, випіт в серозні порожнини, вторинна аденома гіпофіза.

У переважній більшості випадків гіпотиреоз є первинним. Найчастіше первинний гіпотиреоз розвивається в результаті автоімунного тиреоїдиту, рідше — після резекції щитовидної залози і терапії радіоактивним 131i. Велику рідкість представляє первинний гіпотиреоз, що розвинувся в результаті підгострого, фіброзуючого і специфічних тиреоїдитів, а також стійкий гіпотиреоз в результаті лікування дифузного токсичного зобу тіреостатіками. У ряді випадків генез гіпотиреозу залишається неясним (ідіопатичний гіпотиреоз).

Можна виділити природжені і набуті форми первинного гіпотиреозу. Причиною природженого гіпотиреозу, що зустрічається з частотою 1 випадок на 4-5 тис. новонароджених (Р. Larsen, 1996) є: аплазія і дисплазія щитовидної залози, ендемічний зоб, природжений дефіцит ТТГ, синдром периферичної резистентності до тиреоїдних гормонів (казуїстика).

Основні форми гіпотиреозу і причини їх виникнення

Найбільш часті причини виникнення основних форм гіпотиреозу

  • Первинний (тірогенний)
  1. Аномалії розвитку щитовидної залози (дисгенез і ектопія). Аутоімунний тиреоїдит. Резекція щитовидної залози і тиреоїдектомія. Підгострий тиреоїдит (гипотиреоїдна фаза) Тиреостатична терапія (препарати радіоактивного і стабільного йоду, літію, тиреостатіки). Природжені ензімопатії, що супроводжуються порушенням біосинтезу тиреоїдних гормонів
  • Вторинний
  1. Гіпофізарна недостатність (синдром Шиена-Симондса, крупні пухлини гіпофіза, аденомектомія, опромінення гіпофіза). Ізольований дефіцит ТТГ. В рамках синдромів природженого пангіпопітуїтарізму.
  • Третинний
  1. Порушення синтезу і секреції тіроліберіна.
  • Периферичний

Синдроми тиреоїдної резистентності, гіпотиреоз при нефротичному синдромі

Основною причиною ураження більшості органів при гіпотиреозі є різке зменшення вироблення цілого ряду клітинних ферментів унаслідок дефіциту тиреоїдних гормонів. Порушення обміну глікозаміногліканів приводить до інфільтрації слизових оболонок, шкіри і підшкірної клітковини, м'язів, міокарду. Порушення водно-сольового обміну посилюється надлишком Вазопресину і нестачею передсердного натрійуретичного чинника.

Клінічна картина

Клінічні прояви гіпотиреозу вельми різноманітні. Слід пам'ятати про те, що необхідне ретельне цілеспрямоване опитування хворих для виявлення симптомів, пов'язаних з гіпотиреозом, оскільки зазвичай скарги пацієнтів мізерні і неспецифічні і важкість їх не відповідає суб'єктивним відчуттям. Крім того, при гіпотиреозі пригнічуються практично всі органи і системи, а сучасна структура медичної допомоги заставляє хворих звертатися до фахівців вузького профілю.

Хворих турбують поступове збільшення маси тіла (значне ожиріння нетипове), сухість, потовщення шкіри, зміна її кольору (найчастіше уживаються терміни "восковий", "персиковий" і "жовтяничний" колір шкіри), огрубіння рис обличчя, збільшення розмірів взуття, нечіткість мови. Періодично, особливо після навантажень, можуть з'являтися болі в правому підребер'ї, закрепи, болі в грудній клітці, задишка при ходьбі. У жінок нерідко порушена менструальна функція, при цьому спектр порушень коливається від поліменорєї і менометрорагиї до аменореї. Хворі признаються, що їхній інтелект істотно знизився, вони насилу аналізують події, що відбуваються, прогресивно знижується пам'ять.

Абсолютно очевидно, що саме остання обставина і не дає можливості викласти виразно всі зміни в самопочутті. Тому дуже важливо виділяти вже при огляді характерні риси гіпотиреозу і прицільно розпитувати про ті або інші симптоми.

Умовно можна виділити наступні синдроми при гіпотиреозі:

Гипотермічно-обмінний синдром: ожиріння, зниження температури тіла. Важливо пам'ятати, що хоча хворі з гипотиреозами мають нерідко надмірний надлишок маси тіла, апетит у них понижений, що у поєднанні з депресією перешкоджає істотній прибавці маси тіла, і значне ожиріння ніколи не може бути викликане власне гіпотиреозом. Порушення обміну ліпідів супроводжується зміною як синтезу, так і деградації ліпідів, а оскільки переважає порушення деградації, то зрештою підвищується рівень тригліцеридів і ліпопротеїдов низької щільності, тобто створюються передумови до розвитку і прогресування атеросклерозу.

"Маски" первинного гіпотиреозу:

1. Терапевтичні

  • поліартрит;
  • полісерозит;
  • міокардит;
  • ІБС;
  • НЦД;
  • гіпертонічна хвороба;
  • артеріальна гіпотонія;
  • пієлонефрит;
  • гепатит;
  • гіпокінезія жовчовивідних шляхів і кишечника.

2. Гематологічні анемії

  • залізодефіцитна гіпохромна;
  • нормохромна;
  • перніциозна;
  • фолієводефіцитна.

3. Хірургічні

  • жовчнокам'яна хвороба

4. Гінекологічні

  • безпліддя;
  • полікистоз яєчників;
  • міоми матки;
  • менометрорагії;
  • опсоменорея;
  • аменорея;
  • галакторея-аменорея;
  • гірсутизм.

5. Ендокринологічні

  • акромегалія;
  • ожиріння;
  • пролактінома;
  • передчасний псевдопубертат;
  • затримка статевого розвитку.

6. Неврологічні

  • міопатія.

7. Дерматологічні

  • алопеція.

8. Психіатричні

  • депресії;
  • мікседематозний делірій;
  • гиперсомнія;
  • агріпнія;
  • НЦД.

При вторинному гіпотиреозі, як правило, є симптоми недостатності інших гормонів тропів гіпофіза.

Особливості перебігу вторинного гіпотиреозу в порівнянні з первинним: обмінно-гіпотермічний синдром може протікати без ожиріння або навіть з проявом виснаження, немає гиперхолестерінемії. Дермопатія виражена нерізко, немає грубої набряклості, шкіра тонша, блідіше і зморшкуватіше, відсутня пігментація ареол. Не буває недостатності кровообігу, гипотіреоїдного полісерозиту, гепатомегалії, В12-дефіцитной анемії.

Гипотіреоїдна дермопатія і синдром ектодермальних порушень: мікседематозний набряк і періорбітальний набряк, одутле обличчя, великі губи і язик з відбитками зубів по латеральних краях, жовтяничність шкірних покривів, викликана гіперкаротинемією, набряклі кінцівки, волосся тьмяне, ламке, випадає на голові, бровах, кінцівках, повільно росте. Зміни зовнішності, викликані гіпотиреозом, інколи нагадують той ступінь огрубіння рис обличчя, який виникає при акромегалії. При супутній анемії колір шкіри наближається до воскового, а розширення капілярів шкіри обличчя, що є у деяких хворих, веде до появи рум'янцю на щоках або (рідше) почервоніння кінчика носа.

Синдром порушень органів чуття. Утруднення носового дихання (через набухання слизиової оболонки носа), порушення слуху (пов'язано з набряком слухової труби і органів середнього вуха), охриплий голос (унаслідок набряку і потовщення голосових зв'язок). Виявляється погіршення нічного зору.

Синдром ураження центральної і периферичної нервової системи. Сонливість, загальмованість, зниження пам'яті, болі в м'язах, парестезії, зниження сухожильних рефлексів, полінейропатія. Можливий розвиток депресій, типові підвищена сонливість, брадіфренія.

Менш відомо, але надзвичайно важливо для практики, що при гіпотиреозі спостерігаються також типові пароксизми панічних атак з періодично виникаючими нападами тахікардії.

Синдром ураження серцево-судинної системи: мікседематозне серце (брадикардія, низький вольтаж, негативний зубець Т на ЕКГ, недостатність кровообігу), гіпотонія, полісерозит, нетипові варіанти (з гіпертонією; без брадикардії; з тахікардією при недостатності кровообігу). Важливо пам'ятати, що для мікседематозного серця типове підвищення рівня креатін-фосфокінази, а також аспартат-амінотрансферази і лактат-дегідрогенази.

Синдром ураження травної системи: гепатомегалія, дискінезія жовчовивідних шляхів, дискінезія товстої кишки, схильність до закрепів, зниження апетиту, атрофія слизової оболонки шлунку, нудота, інколи блювота.

Анемічний синдром: нормохромна нормоцитарна, гіпохромна залізодефіцитна, макроцитарна, В12-дефіцитна анемія. Характерні для гіпотиреозу порушення тромбоцитарного паростка ведуть до зниження агрегації тромбоцитів, що у поєднанні із зниженням рівня в плазмі чинників VIII і IX, а також підвищеною ламкістю капілярів посилює кровоточивість.

Синдром гіперпролактінемічного гіпогонадизму. Гіперпродукція тіротропін-рілізінг гормону (ТРГ) гіпоталамусом при гипотіроксинемії збільшує викид аденогіпофізом не лише ТТГ, але і пролактіну, крім того, дефіцит T3 порушує утворення Допаміну — речовини, необхідної для нормального пульсового виділення ЛГ. Гиперпролактінемія приводить до порушення циклічності виділення люліберіна. Клінічний синдром гиперпролактінемічеського гіпогонадизму при первинному гіпотиреозі (синдром Ван-Віка — Хеннеса-Роса; синдром Ван-Віка — Грамбаха) виявляється олігоопсоменорєєй або аменореєю, галактореєю, вторинним полікистозом яєчників. Крім того, тривала стимуляція аденогіпофіза по механізму зворотного зв'язку при первинному гіпотиреозі приводить до його збільшення за рахунок тіреотрофів і рідше за рахунок пролактотрофів; можливе утворення "вторинної" аденоми гіпофіза. Ступінь збільшення аденогіпофіза коливається від незначної до вираженої (з наявністю хиазмального синдрому). На тлі замісної терапії препаратами тиреоїдних гормонів об'єм аденогіпофіза зменшується. Внаслідок цього розвивається синдром "порожнього" турецького сідла.

Обструктивно-гіпоксемічний синдром. Синдром апное уві сні, що розвивається унаслідок мікседематозної інфільтрації слизових оболонок і порушення хемочутивості дихального центру. Мікседематозне ураження дихальної мускулатури із зменшенням дихальних об'ємів і альвеолярною гіповентиляцією є одним з причин накопичення СО2, ведучого до мікседематозної коми.

Попри досить яскраву клінічну картину первинного гіпотиреозу, його діагностика буває ускладнена внаслідок домінування симптомів якої-небудь певної системи. Найчастіше помилково діагностуються наступні захворювання — "маски" первинного гіпотиреозу (див. таблиці. 2).

Найбільш важким, але в даний час досить ускладненням, що рідко зустрічається, є гипотіреоїдная (мікседематозна) кома. Гипотіреоїдная грудки, як правило, розвивається у літніх пацієнтів з тривало недіагносцированним гіпотиреозом, важкими супутніми захворюваннями за відсутності відходу, частіше в холодних регіонах. Провокують розвиток гипотіреоїдной коми охолоджування, терапія барбітуратами, наркоз, нейролептіки, інтеркурентниє захворювання. У основі патогенезу гипотіреоїдной коми лежить пригноблення тканинного дихання і функції кори надниркових унаслідок тривалого гіпотиреозу, гіпоперфузії нирок і розвитку синдрому неадекватної продукції Вазопресину (тиреоїдні гормони і Вазопресин є антагоністами, і при дефіциті тиреоїдних гормонів є відносний надлишок Вазопресину).

Клінічні прояви: гіпотермія (нижче 30ос), в 15-20% випадків розвивається при нормальній, а при супутніх інфекційних захворюваннях при субфебрильній температурі; гіповентиляція з гіперкапнією; гіперволемія; гипонатріємія; брадикардія; гіпотонія; гостра затримка сечі; динамічна кишкова непрохідність; гіпоглікемія; сердечна недостатність; прогресуюче гальмування ЦНС (ступор, кома). Летальність при мікседематозній комі досягає 80%.

Діагностика

При гормональному дослідженні латентному (субклінічному) первинному гіпотиреозу відповідає високий рівень ТТГ при нормальному Т4, маніфестному первинному гіпотиреозу — гіперсекреція ТТГ і понижений рівень Т4. Між рівнями ТТГ і Т4 є логарифмічна залежність, у зв'язку з чим навіть невелике зниження концентрації вільного Т4 трансформується в значно більше збільшення рівня ТТГ. Таким чином, субклінічний гіпотиреоз визначається тоді, коли рівень вільного Т4 формально знаходиться в межах норми.

Оскільки первинний гіпотиреоз в більшості випадків розвивається в результаті аутоіммунного тиреоїдиту, можуть визначатися його типові серологічні маркери (антитіла до тиреоглобуліну і пероксидазе тіреоцитов). При вторинному гіпотиреозі понижені рівні як ТТГ, так і Т4. Хоча описані випадки вторинного гіпотиреозу з нормальним або навіть підвищеним рівнем ТТГ. Скринінг природженого гіпотиреозу має на увазі дослідження плазмового рівня ТТГ не раніше чим на 4-5-й день після народження .

Етіологія і поширеність основних форм природженого гіпотиреозу

Основні форми (частота тієї, що зустрічається)

I. Первинний гіпотиреоз (1 : 4000)

  • Дісгенезія щитовидної залози
    1. агенезія (атіреоз)
    2. гипогенезія (гіпоплазія)
    3. дистопія (85-70%)
  • Дісгормоногенез щитовидної залози:
    1. дефіцит (дефект) рецепторів ТТГ
    2. дефект транспорту йодидів
    3. дефект пероксидазної системи
    4. дефект синтезу тиреоглобуліну

II. Вторинний і третинний гіпотиреоз (1 : 100 000)

  • Пангипопітуїтарізм (3-4%)
  • Ізольований дефіцит синтезу ТТГ

III. Периферична резистентність до тиреоїдних гормонів

IV. Транзиторний гіпотиреоз

  • Медикаментозний гіпотиреоз
  • Гіпотиреоз, що індукується материнськими антитілами до щитовидної залози
  • Ідіопатичний гіпотиреоз

Окрім діагностики самого первинного гіпотиреозу, необхідно встановити причину, що викликала його розвиток.

Відразу ж обмовимося, що в даний час встановлення причин гіпотиреозу не змінює істотно алгоритм його лікування. В той же час встановлення причин вторинного гіпотиреозу може істотно вплинути на лікування.

Виявлення антитіл до тиреоглобуліну або тиреоїдній пероксидазе у хворих первинним гіпотиреозом підвищує вірогідність діагнозу аутоіммунного тиреоїдиту, хоча, як справедливо відзначає Д. Е. Шилін (1998), аутоіммунні реакції в щитовидній залозі зустрічаються також і при деяких тіреопатіях, патогенез яких не пов'язаний з первинною патологією антитиреоїдного аутоімунітету.

До них відносяться спорадичний і ендемічний зоб, хвороба Пламмера (солітарная токсична аденома щитовидної залози), карцинома щитовидної залози і аутоіммунна орбітопатія Грейвса (ендокринна офтальмопатія). У зв'язку з цим для постановки діагнозу аутоіммунного захворювання у хворого із зобом і призначення йому специфічне лікування одне лише виявлення антитіл явно не досить, необхідне дообстеження ендокринолога із застосуванням УЗІ і біопсії пункції (за свідченнями).

Диференціальна діагностика

Як правило, проблема полягає в помилковій оцінці окремих симптомів гіпотиреозу як самостійних захворювань (залізодефіцитна анемія, дискінезія жовчних шляхів, ожиріння) .прі необхідності проведення диференціальної діагностики між первинним і вторинним гіпотиреозом (рівень ТТГ в нормі або понижений) проводять пробу з тіроліберіном (ТРГ). Рівень ТТГ досліджують початково і через 30 мін після внутрішньовенного введення 200 мg ТРГ. При первинному гіпотиреозі після введення ТРГ рівень ТТГ збільшується вище 25 мме/л, при вторинному — рівень ТТГ не міняється.

Дослідження рівня Т3 в діагностиці гіпотиреозу є зайвим. У типовій ситуації цей показник змінюється однонаправлено з Т4, хоча нерідкі випадки, коли Т3 тривало залишається нормальним при вже пониженому Т4. Останній феномен пояснюється підвищенням активності тканинної 5-дейодінази.

Результати гормонального дослідження при гіпотиреозі необхідно диференціювати від синдрому "низького Т3". При важких захворюваннях (ниркова, сердечна, печінкова недостатність, інфаркт міокарду, гіперкортицизм, нервова анорексія) порушується активність периферичної 5-дейодінази, що виявляється зниженням спільного і вільного Т3, при нормальному або декілька підвищеному рівні Т4 і нормальному ТТГ.

Вторинний гіпотиреоз в рамках гипофізарной недостатності необхідно диференціювати з аутоіммунними полігландулярнимі синдромами, при яких також є недостатність відразу декілька гипофіззавісимих ендокринних залоз (щитовидна залоза, кора надниркових, гонади). Найчастіше зустрічається аутоіммунний полігландулярний синдром 2-го типа, представлений поєднанням наднирковозалозної недостатності аутоіммунного генезу з аутоіммунним тиреоїдитом (синдром Шмідта) і/або цукровим діабетом I типа (синдром Карпентера). Як вказувалося, диференціальна діагностика периферичної і центральної (гипофізарной) недостатності ендокринних залоз грунтується на визначенні рівня гормонів тропів гіпофіза.

При оцінці діагностичної значущості відхилень рівня ТТТ від нормативних коливань слід мати на увазі вплив деяких медикаментів і некомпенсованого гіпокортицизму. Так, Допамін знижує, а метоклопрамід і некомпенсований гопокортіцизм підвищують рівень ТТГ.

При лікуванні гіпотиреозу поважно пам'ятати, що нормалізація основного контрольного параметра — рівня ТТГ — продовжується не менше декількох місяців. Якщо через 4 мес рівень ТТГ не нормалізувався при регулярному прийомі повної замісної дози l-тіроксина, її можна збільшити ще на 25 мкг. Після нормалізації рівня ТТГ контрольні дослідження в перші декілька років проводять з інтервалом 1 раз в 6 мес, потім 1 раз на рік. З віком потреба в тиреоїдних гормонах знижується.

Принципи лікування вторинного гіпотиреозу аналогічні таким при первинному, але оцінка адекватності замісної терапії грунтується на визначенні рівня не ТТГ, а тіроксина (Т4), і лікування починають з компенсації вторинного гіпокортицизму.

До теперішнього часу не існує єдиної думки про доцільність замісної терапії при субклінічному гіпотиреозі. На думку більшості дослідників, замісна терапія при субклінічному гіпотиреозі показана при рівні ТТГ вище 10 мме/л і наявності антитіл до тиреоглобуліну і/або мікросомальной фракції (пероксидазе тіреоцитов). Метою лікування є нормалізація рівня ТТГ, що, як правило, досягається призначенням тіроксина в дозі 1 мкг/кг в добу (50-75 мкг). Подібне відношення до використання Т4 пов'язане з тим, що лише невелике число хворих, що мають субклінічний гіпотиреоз, переходить в явний гіпотиреоз, при цьому чинниками риски переходу є вищий рівень ТТГ, нижчий резерв ТТГ при пробі з тіроліберіном і наявністю антитіл (Huber і соавт., 1998).

Треба в той же час пам'ятати і про авторів, що вважають, що навіть при субклінічному гіпотиреозі використання Т4 веде до значного поліпшення ліпідного профілю. Метааналіз, проведений Danese і соавт., підтверджує цю концепцію. Таким чином, в практичній діяльності лікарка нерідко вимушена самостійно визначати користь і ризик використання Т4 при субклінічному гіпотиреозі. При відмові від лікування в разі субклінічного гіпотиреозу рекомендують динамічне спостереження за рівнем ТТГ з інтервалом в 6 міс.

Слід пам'ятати ще про одну категорію хворих, украй охоче початкуючих лікуватися Т4. Мова піде про жінок в пері- і менопаузу поста, що позитивно відносяться до здатності Т4 знижувати масу тіла. Ці хворі частенько самостійно різко підвищують дози Т4 в прагненні ліквідовувати всі негативні симптоми, у тому числі і що не відносяться до власне гіпотиреозу, лише прийомом Т4. Інколи навіть говорять про ту, що розвивається в цьому випадку тіроксиноманії. Адже саме в цієї категорії жінок вже є передумови до гіпотиреозу, і зловживання ними Т4 може підсилювати остеопороз.

Особливо слід обговорити також поєднання коронарної патології і гіпотиреозу, а також лікування подібних хворих. Адекватна терапія тіроксином (хоча і обережніша спочатку, і нерідко з використанням мінімальний ефективних доз, наприклад, 0, 9 мкг на 1 кг реальної маси тіла) може значно поліпшити гемодинамічні показники за рахунок зменшення периферичного опору і посилення скоротливої функції міокарду. Але слід пам'ятати, що терапія Т4 підвищує потребу міокарду в кисні і, отже, при важкому атеросклерозі здатна спровокувати стенокардію. Отже, залежно від достатку хворого і можливостей медицини у кожному конкретному випадку поєднання ішемічної хвороби серця і гіпотиреозу доводиться разом з кардіологом вирішувати, як зачинати вести хворого.

При цьому на першому етапі може бути максимальне активною терапія ішемічної хвороби серця, аж до використання методів сучасної кардіохірургії, з подальшим доведенням дози Т4 до оптимальної, або ж навпроти, при неможливості проведення сучасного хірургічного лікування, має бути максимально активною антіангинальная терапія, а доза Т4 — компромісно мінімальною (А. Weinberg і соавт.,1983).

Від використання препаратів Т3 і комбінованих препаратів Т3 і Т4 (тіреотом, тіреокомб) в даний час все більше відмовляються. Після прийому Т3 (ліотіроніна) відбувається швидкий і значний підйом рівня Т3, який нормалізується лише через 2-4 ч. Таким чином, пацієнт, одержуючий Т3, декілька годин в день знаходиться в стані медикаментозного тиреотоксикозу, отже, ризик розвитку або провокації сердечної патології у нього підвищений. При прийомі комбінованих препаратів є аналогічна динаміка концентрації Т3, хоча і з меншим піковим рівнем. При призначенні прийнятої на сьогоднішній день монотерапії l-тіроксином плазмова концентрація Т3 збільшується поступово впродовж тижнів, досягаючи нормального рівня приблизно через 8 нед після початку лікування.

Свідченням для призначення Т3-содержащих комбінованих препаратів є неможливість досягнення компенсації захворювання (високий рівень ТТГ, збереження симптомів гіпотиреозу), не дивлячись на прийом формально адекватної дози тіроксина. При цьому лікарка має бути упевнений, що хворий:

  • регулярно приймає тіроксин;
  • препарат не прострочений, правила його зберігання не порушувалися;
  • препарат не приймається одночасно з волокнами їжі;
  • немає медикаментів, що одночасно приймаються, які могли б змінити метаболізм Т4.

Оцінюючи на сьогоднішній день ефективність лікування гіпотиреозу по рівню ТТГ, ми виходимо з концепції, що саме рівень гипофізарного ТТГ повністю відображає не лише функціонування механізму "зворотного зв'язку", але і є прекрасним показником метаболічного статусу в інших тканинах. В більшості випадків є хороша кореляція між рівнем ТТГ і клінічним достатком хворого, кореляція, підтверджуюча правильність вибраних нами критеріїв.

В той же час справедливий і зауваження L. De Groot (1996) про те, що гіпофіз може виявитися чутливішим до впливів Т4, що інгібірують, просто тому, що цей орган активно перетворює Т4 на Т3, тоді як печінка, наприклад, в основному використовує Т3 з крові. Може скластися ситуація, коли у хворого є деякі симптоми гіпотиреозу, не дивлячись на нормальний рівень ТТГ. У такій ситуації використання чутливих тестів, що відображають вплив тиреоїдних гормонів на тканині, могло б істотно допомогти в діагностиці. Адже симптоми гіпотиреозу досить неспецифічні і, наприклад, приписувані недостатній компенсації гіпотиреозу слабкість або сухість шкіри, що заставляють лікарку сумніватися в справедливості лабораторних даних, можуть бути зв'язані, наприклад, з менопаузою.

На жаль, інформативність тестів, вказуючих на тканинні ефекти тиреоїдних гормонів, досить низка, найбільш інформативний з них — тест часу рефлексу з ахиллова сухожилля часто застосовується в практиці. Препарати висушеної щитовидної залози худоби (тиреоїдин) мають непостійну активність і в даний час для замісної терапії гіпотиреозу і лікування захворювань щитовидної залози в цілому використовуватися не повинні.


Обсуждение:

вікавіка9 мая 2018 в 20:33
В нас дитина лисіє що робити.щe у нас аутоимуний тирeодіит гіпотирeоз.Що робити порадьтe%uFF1F
Ответить

спрятать
Спросить врача
Особенный приём:
14 декабря — через 7 дней Дробнер Игорь Гарриевич маммолог
Посетить
20 декабря — через 12 дней Юзько Александр Михайлович профессор, академик украинской академии наук
Посетить