Запитати лікаря

Ендокринологія. Гіпотиреоз.

Гіпотиреоз — клінічний синдром, викликаний тривалиою стійкою нестачею гормонів щитоподібної залози в організмі або зниженням їх біологічного ефекту на тканинному рівні.

Поширеність маніфестного первинного гіпотиреозу в популяції складає 0,2-1%, латентного первинного гіпотиреозу 7-10% серед жінок і 2-3% серед чоловіків. За 1 рік 5% випадків латентного гіпотиреозу переходить в маніфестний.

Патогенетично гіпотиреоз класифікується на:

  • первинний (тиреогенний); 
  • вторинний (гипофізарний); 
  • третинний (гіпоталамічний);
  •  тканинний (транспортний, периферійний).

За ступенем важкості первинний гіпотиреоз підрозділяють на:


  • Латентний (субклінічний) — підвищений рівень ТТГ при нормальному Т4. Маніфестний — гіперсекреція ТТГ, при пониженому рівні Т4, клінічні прояви.
  1. Компенсований.
  2. Декомпенсований.
  • Важкого перебігу (ускладнений).

Є важкі ускладнення, такі як кретинізм, сердечна недостатність, випіт в серозні порожнини, вторинна аденома гіпофіза.

У переважній більшості випадків гіпотиреоз є первинним. Найчастіше первинний гіпотиреоз розвивається в результаті автоімунного тиреоїдиту, рідше — після резекції щитовидної залози і терапії радіоактивним 131i. Велику рідкість представляє первинний гіпотиреоз, що розвинувся в результаті підгострого, фіброзуючого і специфічних тиреоїдитів, а також стійкий гіпотиреоз в результаті лікування дифузного токсичного зобу тіреостатіками. У ряді випадків генез гіпотиреозу залишається неясним (ідіопатичний гіпотиреоз).

Можна виділити природжені і набуті форми первинного гіпотиреозу. Причиною природженого гіпотиреозу, що зустрічається з частотою 1 випадок на 4-5 тис. новонароджених (Р. Larsen, 1996) є: аплазія і дисплазія щитовидної залози, ендемічний зоб, природжений дефіцит ТТГ, синдром периферичної резистентності до тиреоїдних гормонів (казуїстика).

Основні форми гіпотиреозу і причини їх виникнення

Найбільш часті причини виникнення основних форм гіпотиреозу

  • Первинний (тірогенний)
  1. Аномалії розвитку щитовидної залози (дисгенез і ектопія). Аутоімунний тиреоїдит. Резекція щитовидної залози і тиреоїдектомія. Підгострий тиреоїдит (гипотиреоїдна фаза) Тиреостатична терапія (препарати радіоактивного і стабільного йоду, літію, тиреостатіки). Природжені ензімопатії, що супроводжуються порушенням біосинтезу тиреоїдних гормонів
  • Вторинний
  1. Гіпофізарна недостатність (синдром Шиена-Симондса, крупні пухлини гіпофіза, аденомектомія, опромінення гіпофіза). Ізольований дефіцит ТТГ. В рамках синдромів природженого пангіпопітуїтарізму.
  • Третинний
  1. Порушення синтезу і секреції тіроліберіна.
  • Периферичний

Синдроми тиреоїдної резистентності, гіпотиреоз при нефротичному синдромі

Основною причиною ураження більшості органів при гіпотиреозі є різке зменшення вироблення цілого ряду клітинних ферментів унаслідок дефіциту тиреоїдних гормонів. Порушення обміну глікозаміногліканів приводить до інфільтрації слизових оболонок, шкіри і підшкірної клітковини, м'язів, міокарду. Порушення водно-сольового обміну посилюється надлишком Вазопресину і нестачею передсердного натрійуретичного чинника.

Клінічна картина

Клінічні прояви гіпотиреозу вельми різноманітні. Хворих турбують поступове збільшення маси тіла (значне ожиріння нетипове), сухість, потовщення шкіри, зміна її кольору (найчастіше уживаються терміни "восковий", "персиковий" і "жовтяничний" колір шкіри), огрубіння рис обличчя, збільшення розмірів взуття, нечіткість мови. Періодично, особливо після навантажень, можуть з'являтися болі в правому підребер'ї, закрепи, болі в грудній клітці, задишка при ходьбі. У жінок нерідко порушена менструальна функція, при цьому спектр порушень коливається від поліменорєї і менометрорагиї до аменореї. Хворі признаються, що їхній інтелект істотно знизився, вони насилу аналізують події, що відбуваються, прогресивно знижується пам'ять.

Гипотермічно-обмінний синдром: ожиріння, зниження температури тіла. Важливо пам'ятати, що хоча хворі з гипотиреозами мають нерідко надмірний надлишок маси тіла, апетит у них понижений, що у поєднанні з депресією перешкоджає істотній прибавці маси тіла, і значне ожиріння ніколи не може бути викликане власне гіпотиреозом. Порушення обміну ліпідів супроводжується зміною як синтезу, так і деградації ліпідів, а оскільки переважає порушення деградації, то зрештою підвищується рівень тригліцеридів і ліпопротеїдов низької щільності, тобто створюються передумови до розвитку і прогресування атеросклерозу.

Особливості перебігу вторинного гіпотиреозу в порівнянні з первинним: обмінно-гіпотермічний синдром може протікати без ожиріння або навіть з проявом виснаження, немає гиперхолестерінемії. Дермопатія виражена нерізко, немає грубої набряклості, шкіра тонша, блідіше і зморшкуватіше, відсутня пігментація ареол. Не буває недостатності кровообігу, гипотіреоїдного полісерозиту, гепатомегалії, В12-дефіцитной анемії.

Попри досить яскраву клінічну картину первинного гіпотиреозу, його діагностика буває ускладнена внаслідок домінування симптомів якої-небудь певної системи. Найчастіше помилково діагностуються наступні захворювання — "маски" первинного гіпотиреозу (див. таблиці. 2).

Найбільш важким, але в даний час досить ускладненням, що рідко зустрічається, є гипотіреоїдная (мікседематозна) кома. Гипотіреоїдная грудки, як правило, розвивається у літніх пацієнтів з тривало недіагносцированним гіпотиреозом, важкими супутніми захворюваннями за відсутності відходу, частіше в холодних регіонах. Провокують розвиток гипотіреоїдной коми охолоджування, терапія барбітуратами, наркоз, нейролептіки, інтеркурентниє захворювання. У основі патогенезу гипотіреоїдной коми лежить пригноблення тканинного дихання і функції кори надниркових унаслідок тривалого гіпотиреозу, гіпоперфузії нирок і розвитку синдрому неадекватної продукції Вазопресину (тиреоїдні гормони і Вазопресин є антагоністами, і при дефіциті тиреоїдних гормонів є відносний надлишок Вазопресину).

Клінічні прояви: гіпотермія (нижче 30ос), в 15-20% випадків розвивається при нормальній, а при супутніх інфекційних захворюваннях при субфебрильній температурі; гіповентиляція з гіперкапнією; гіперволемія; гипонатріємія; брадикардія; гіпотонія; гостра затримка сечі; динамічна кишкова непрохідність; гіпоглікемія; сердечна недостатність; прогресуюче гальмування ЦНС (ступор, кома). Летальність при мікседематозній комі досягає 80%.

Діагностика

При гормональному дослідженні латентному (субклінічному) первинному гіпотиреозу відповідає високий рівень ТТГ при нормальному Т4, маніфестному первинному гіпотиреозу — гіперсекреція ТТГ і понижений рівень Т4. Між рівнями ТТГ і Т4 є логарифмічна залежність, у зв'язку з чим навіть невелике зниження концентрації вільного Т4 трансформується в значно більше збільшення рівня ТТГ. Таким чином, субклінічний гіпотиреоз визначається тоді, коли рівень вільного Т4 формально знаходиться в межах норми.

Оскільки первинний гіпотиреоз в більшості випадків розвивається в результаті аутоіммунного тиреоїдиту, можуть визначатися його типові серологічні маркери (антитіла до тиреоглобуліну і пероксидазе тіреоцитов). При вторинному гіпотиреозі понижені рівні як ТТГ, так і Т4. Хоча описані випадки вторинного гіпотиреозу з нормальним або навіть підвищеним рівнем ТТГ. Скринінг природженого гіпотиреозу має на увазі дослідження плазмового рівня ТТГ не раніше чим на 4-5-й день після народження .

Окрім діагностики самого первинного гіпотиреозу, необхідно встановити причину, що викликала його розвиток.

Відразу ж обмовимося, що в даний час встановлення причин гіпотиреозу не змінює істотно алгоритм його лікування. В той же час встановлення причин вторинного гіпотиреозу може істотно вплинути на лікування.

Виявлення антитіл до тиреоглобуліну або тиреоїдній пероксидазе у хворих первинним гіпотиреозом підвищує вірогідність діагнозу аутоіммунного тиреоїдиту, хоча, як справедливо відзначає Д. Е. Шилін (1998), аутоіммунні реакції в щитовидній залозі зустрічаються також і при деяких тіреопатіях, патогенез яких не пов'язаний з первинною патологією антитиреоїдного аутоімунітету.

До них відносяться спорадичний і ендемічний зоб, хвороба Пламмера (солітарная токсична аденома щитовидної залози), карцинома щитовидної залози і аутоіммунна орбітопатія Грейвса (ендокринна офтальмопатія). У зв'язку з цим для постановки діагнозу аутоіммунного захворювання у хворого із зобом і призначення йому специфічне лікування одне лише виявлення антитіл явно не досить, необхідне дообстеження ендокринолога із застосуванням УЗІ і біопсії пункції (за свідченнями).


Обговорення:


приховати