Хочете зберегти молодість? Понадійтесь на мітохондрії!

У пошуках різних способів збільшити тривалість життя, вчені зробили чимало медичних відкриттів. Серед них і корисний вплив на організм низькокалорійної дієти. Цей метод продовження молодості виявився досить ефективним, але голодувати при ньому не обов’язково, а краще взяти до уваги роботу особливих клітин – мітохондрій, які стимулюють вплив низькокалорійної дієти.

Інтерес вчених до мітохондрій виник в 50-х роках минулого століття. Тоді їм вдалося з’ясувати, що, харчуючись низькокалорійної їжею, можна значно збільшити тривалість життя самих різних тварин. Спочатку причина цього явища на клітинному рівні не була вивчена. Потім американські мікробіологи провели дослідження і встановили, що причина цього явища в змінах роботи мітохондрій.

Мітохондрія — генератор енергії

Мітохондрії — це субклітинні структури, що містяться у всіх клітинах, клітинний органоїд, що відповідає за клітинне дихання, в результаті якого енергія вивільняється або акумулюється в легко застосовувану форму аденазінтріфосфатну кислоту.

Є два ферменти, які можуть мобілізувати мітохондрії в разі потреби. Виявити такий фермент змогли вчені Гарвардського університету. Вони також зробили висновок, що активізація цих ферментів продовжує продовжити життя клітини, не даючи їй загинути.

Довголіття клітини гарантують ферменти SIRT3 і SIRT4, родинні ферментам SIRT1 і SIRT2. У виданні Cell вчені опублікували свої висновки про те, що низькокалорійне харчування сприяє активізації білка, закодованого геном NAMPT. Цей ген сприяє насиченню мітохондрій молекулами коферменту нікотінамідаденіндінуклеотід (НАД), який є одним з важливих переносників енергії в клітині.

Вчені вважають, що саме велика кількість НАД дозволяє повністю використовувати кодовані SIRT3 і SIRT4, «ферменти молодості» мітохондрій і зупинити згасання їх діяльності, яке неодмінно веде до смерті клітини. При цьому мітохондрії не тільки відновлюються, а починають працювати ще продуктивніше.

Мітохондрії стають справжньою фабрикою з виробництва і віддачі енергії. А це не просто уповільнює процес старіння кліток, а відключає природний процес самознищення старих клітин.

Гарвардський професор Девід Синклер разом з колегами встановив, щоб на час компенсувати джерела життя, які залишились в клітці, необхідно просто активізувати мітохондрії. У тих випадках, коли ядро ​​клітини втрачає працездатність, клітина повинна відмерти, але цей механізм самогубства не спрацьовує.

Ще не все про роботу мітохондрій зрозуміло вченим, наприклад, як вони блокують відмирання клітин. Тим не менш, дослідження тривають і вчені роблять стрімкі кроки на шляху до використання енергії мітохондрій для збереження молодості клітин.

Сінклер пояснив, що гени SIRT3 і SIRT4, які виділяються, дають розуміння, яким чином низькокалорійне харчування продовжує життя. На думку вчених, відкриття в цій галузі медицини дасть можливість розробити препарати, що зупиняють багато захворювань, які виникають саме через старіння клітин.

На сьогоднішній день таких лікарських препаратів ще не існує. Але мучити себе голодом не варто. Звичайно, за деякими даними, обмеження в калоріях продовжує життя клітин, але в той же час можна серйозно порушити нормальний хід обміну речовин в організмі, що загрожує небезпечними наслідками.

Альтернативні пропозиції від дослідників — фізкультура і спорт

Справа в тому, що фізичне навантаження здатне стимулювати вироблення никотинамидадениндинуклеотида не гірше низькокалорійного харчування.

Відомо, що чим більше мітохондрій у спортсмена, тим більше його витривалість.

Співробітник Нью-Йоркського державного університету Гарі Дадлі в 1982 році провів експеримент за впливом інтенсивності виконуваної роботи на зростання числа мітохондрій. Для цього він змусив щурів бігати п’ять днів на тиждень від 5 до 90 хвилин в день протягом 8 тижнів. Інтенсивність бігу варіювалася від 40% до 100% МСК (максимальне споживання кисню). Головним результатом дослідження став висновок про те, що, чим більш інтенсивніші і триваліші фізичні навантаження, тим більший ріст мітохондрій в організмі.